易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)和贝伐单抗增强了肺癌脑转移扩散的全脑放射医治-

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摘要

  经历脑转移的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者通常与预后不良有关。这项回顾性研究旨在评估贝伐单抗或 易瑞沙 /吉非替尼是否可用于提高全脑放疗 (WBRT)

  经历脑转移扩散的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患病者通常与预后不良有关。这项回顾性研究旨在评估贝伐单抗或易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)是否可用于提高全脑放射性疗法 (WBRT) 医治脑转移扩散患病者的有效性。本研究回顾性纳入218例多发脑转移扩散的NSCLC患病者,随机分配到贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT组(n=76)、吉非替尼(gefitinib)-WBRT组(n=77)和WBRT组(n=75) .然后,根据实体瘤反应评估标准 1.0 版每 2 个月评估一次肿瘤反应。医治后每 6 个月记录一次 Karnofsky 体能状态和神经系统检测。与标准WBRT相比,贝伐单抗和吉非替尼(gefitinib)可显着提高WBRT的缓解率(RR)和疾病控制率(DCR)(P<0.001)。同时,接受贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT的患病者的RR和DCR均高于接受吉非替尼(gefitinib)-WBRT的患病者。贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT(48.6%和29.8%)、吉非替尼(gefitinib)-WBRT(36.7%和29.6%)和WBRT(9.8%和14.6%)的总生存几率(OS)和无进展生存几率(PFS)也有显着差异组(P<0.05)。尽管贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT 的毒性略高于吉非替尼(gefitinib)-WBRT,但毒性是能够耐受的。正如增加 PFS 和 OS 状态所表明的那样,贝伐单抗显着提高了 WBRT 在 NSCLC 患病者管理中的总体治疗效果。接受贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT的患病者的RR和DCR高于接受吉非替尼(gefitinib)-WBRT的患病者。贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT(48.6%和29.8%)、吉非替尼(gefitinib)-WBRT(36.7%和29.6%)和WBRT(9.8%和14.6%)的总生存几率(OS)和无进展生存几率(PFS)也有显着差异组(P<0.05)。

  尽管外科手术切除已被认为是医治由 NSCLC 引发起的 BM 的有效方式,但经历此类疾病进展的患病者的中位寿命少于 3 个月。作为 NSCLC 引发起的 BM 的标准医治,WBRT 已将中位寿命提高到大约 5 个月。易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)被证明是有效的,因为它将这些患病者的中位寿命增加至 9~13.5 个月。然而,由于缺乏证据,评估引入贝伐单抗和吉非替尼(gefitinib)是否能改善生存状态仍然具
易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)和贝伐单抗增强了肺癌脑转移扩散的全脑放射医治-
有挑战性。

  本研究评估了三种医治方式对管理由 NSCLC 引发起的 BM 患病者的有效性和耐受性。我们的结果表明,贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT 和吉非替尼(gefitinib)-WBRT 组的中位 OS 均长于 WBRT 组,表明联合医治优于标准 WBRT。此外,贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT 似乎比吉非替尼(gefitinib)-WBRT 更有利,因为它的中位 OS 时间更长。一项回顾性研究表明,吉非替尼(gefitinib)-WBRT 适用于接受 EGFR-酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 医治的 BM 患病者。另一项 II 期临床研究表明,吉非替尼(gefitinib)-WBRT 显着改善了因 NSCLC 导致 BM 的患病者的中位 OS 时间,这与我们的结论一致。

  已经证明EGFR的基因突变似乎与EGFR-TKI的敏感性密切相关。与携带正常 EGFR 基因型的 NSCLC 患病者相比,携带 EGFR 突变的受试者 (64.7%) 对易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)医治后的进展时间(21.7对1.8 个月)和 OS(30.5对6.6 个月)明显更敏感。尽管如此,某些没有 EGFR 突变的 NSCLC 患病者仍然能够高达 PR,这表明 EGFR 突变可能无法解释所有吉非替尼(gefitinib)的治疗效果。

  正如更高的 RR 和 DCR 所暗示的,贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT 和吉非替尼(gefitinib)-WBRT 都比标准 WBRT 更有效,并且贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT 被列为最有效的医治方式,因为它具有最高的 RR 和 DCR。一项关于易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)-WBRT 医治的前瞻性 II 期研究表明,NSCLC 所致 BM 患病者的 RR 和 DCR 区别约为 81% 和 95%,而中位 PFS 和 OS 时间区别为 10 个月和 13 个月。Park 等人的一项重要发现表明吉非替尼(gefitinib)可能增强细胞敏感性,这对医治肺癌 A549 细胞系的放射有效性具有显着影响。此外,另一项研究表明,吉非替尼(gefitinib)-WBRT 医治可抑制 SCC-1 异种移植模型中的协同肿瘤生长,并且 WBRT 可有效延长吉非替尼(gefitinib)在中枢神经系统中的浓度。当发生脑或脑膜转移扩散时,肿瘤血管生成不完全和肿瘤水肿会导致血脑屏障的破坏,使TKIs更容易通过屏障,从而提高脑脊液中TKIs的浓度。虽然脑脊髓液中 TKI 的浓度低于血清中的浓度,但其抗癌活性似乎超过了 BM 医治靶向的转移扩散灶内的扩散性。

  总之,与单独的 WBRT 相比,将贝伐单抗或易瑞沙(iressa)/吉非替尼(gefitinib)引入标准 WBRT 可显着改善由 NSCLC 引发起的 BM 患病者的生存状态。贝伐单抗-吉非替尼(gefitinib)-WBRT 比吉非替尼(gefitinib)-WBRT 的医治效果更好,为贝伐单抗、吉非替尼(gefitinib)和WBRT 的协同组合可能对这些患病者具有临床价值提供了确凿的证据。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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