联合使用药能否逆转易瑞沙(吉非替尼)耐受药物性?

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非小细胞肺癌约占肺癌病例的80%。传统医治晚后期非小细胞肺癌以化学疗法为主要手段,但随着靶向药物物研究日趋增多,目前已发现EGFR突变的非小细胞肺癌患病者采用T

非小细胞肺癌约占肺癌病例的80%。传统医治晚后期非小细胞肺癌以化学疗法为主要手段,但随着靶向药物物研究日趋增多,目前已发现EGFR突变的非小细胞肺癌患病者采用TKI抑制剂,如吉非替尼厄洛替尼等能够获得明显的疾病缓解和生存期的改善,但有效病例经过9~12个月缓解期后仍会出现疾病进展,发生获得性耐受药物。

 

易瑞沙(吉非替尼)作为酪氨酸酶抑制剂(TKI)是针对细胞表皮生长因子受体(EGFR)开发出的靶向抗肿瘤药品,耐受药物性是制约TKI靶向药物物的主要问题。TKI的耐受药物不仅与EGFRT790M突变有关,更与EGFR下游讯号通路转导子改变密切相关。由于EGFR下游讯号通路有多个关键转导子,因此寻找一种有“多靶点”功效,能够改善EGFR下游讯号通路传导的药品是逆转TKI耐受药物的有效策略。

 

根据现代分子生物学、基因组学发现具有L858R或表皮生长因子受体(EGFR)外显子19缺失突变的非小细胞肺癌(N厄洛替尼(特罗凯)ERLONATSCLC)患病者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI),易瑞沙具有良好反应。然而,EGFRT790M中具有野生型EGFR和获得性突变Vardenafil Vardena 20mg 伐地那非 艾力达的患病者对易瑞沙医治具有抗性。医科学研究人员发现姜黄素能够在体外和体内模型中提高易瑞沙在抗性非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的效率。

联合使用药能否逆转易瑞沙(吉非替尼)耐受药物性?
 

姜黄素通过抑制增殖,EGFR磷酸化和诱导EGFR泛素化和凋亡,增强易瑞沙在NSCLC细胞系和异种移植小鼠模型中的抗肿瘤活性。此外,姜黄素通过改变p38活化减弱易瑞沙诱导的胃肠道不良反应。这些发现提供了一种新的医治策略,即姜黄素作为佐剂,以延长易瑞沙的使用范围并克服NSCLC患病者中易瑞沙的低效率。

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